Poderá a restrição calórica ou o jejum intermitente contribuir para evitar “doenças da idade” e viver mais tempo? – Parte 3

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Nota Prévia: Aqui está a terceira parte do artigo da autoria do meu irmão Nuno Correia, Co-fundador e Head Coach na The Strength Clinic. Para quem não teve oportunidade de ler as partes anteriores, ficam aqui os links: Parte 1 e Parte 2. Boa leitura 🙂

Parte 3

Implicações e aplicações práticas da restrição calórica e jejum intermitente

E agora…será que a prática de restrição calórica (RC) ou jejum pode ter valor terapêutico em humanos?

Como foi referido anteriormente (parte 1), estudos randomizados e controlados em humanos a estudar os efeitos da RC e jejum em humanos são mais escassos. Não é fácil encontrar voluntários para se sujeitarem ao “desconforto” de ingerir menos comida.

Só um aparte…

Diga-se de passagem que mudar o que quer que seja na alimentação de alguém pode ser uma tarefa difícil! De facto, e baseado na minha experiência, as pessoas são em geral altamente resistentes em mudar seja o que for nos seus padrões alimentares e tendem a defendê-los com “unhas e dentes”! Elaboram os mais variados racionais (e muito sofisticados por vezes…como o típico “mas o meu avô tem 90 anos e sempre comeu isto ou aquilo”) para simplesmente justificar a ingestão deste ou aquele alimento que no fundo “apenas” gostam de ingerir. A nutrição é para alguns uma religião, acreditem…!

Voltando aos estudos com humanos…

A outra razão prática para o facto de haver escassez de estudos controlados e randomizados em humanos sobre os efeitos da RC ou jejum para estudar os seus efeitos na esperança de vida e a incidência de “doenças da idade” prende-se com o facto da esperança de vida humana ser longa.

Contudo, alguns estudos randomizados e controlados em humanos apontam para benefícios claros da prática de RC em determinadas populações. Seguidamente estão resumidos alguns desses estudos, tipo de intervenção e efeitos significativos verificados.

  • Wang et al. (2013)
    • Amostra: indivíduos obesos.
    • Intervenção: 5 dias de 30% de RC (low-fat/high-carb ou high-fat/low-carb) após período de dieta isocalórica.
    • Resultados significativos:
      • As dietas de RC desceram os níveis de insulina e leptina em jejum aumentando os níveis de ácidos gordos livres (o que indica mobilização das reservas de gordura);
      • Sensibilidade à insulina não melhorou significativamente (talvez devido ao curto período de 5 dias), contudo  a sinalização de insulina no músculo (em resposta à insulina) aumentou apenas dos sujeitos na dieta low-fat/high-carb. Atenção que este efeito na sinalização de insulina em resposta à dieta low-fat/high-carb (e não na dieta high-fat/low-carb) pode representar apenas uma resposta adaptativa transiente devido à maior carga glicémica da dieta. A duração curta do estudo não permite concluir uma melhoria sustentada na regulação de insulina.
  • Kitzman et al. (2016)
    • Amostra: indivíduos obesos e idosos (67±5 anos) com insuficiência cardíaca.
    • Intervenção: 20 semanas de RC (défice de 350-400kcal/dia) com ou sem exercício (1 hora de caminhada 3 dias por/semana).
    • Resultados significativos:
      • Tanto a RC como o exercício (separadamente) incrementaram a capacidade aeróbia (indicado pelo aumentos de VO2 pico), com efeitos ainda maiores se combinados;
      • Tanto a RC como o exercício (separadamente) melhoraram a composição corporal (perda de massa gorda) com efeitos ainda maiores se combinados;
      • A RC (mas não o exercício) reduziu o marcador inflamatório proteína C reactiva (CRP) e estava correlacionada com a perda de peso.
  • Snel et al. (2012)
    • Amostra: indivíduos obesos com diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) e  insulino-dependentes.
    • Intervenção: 16 semanas de RC (450kcal/dia) com ou sem exercício (1 hora + 4 sessões de 30 minutos num cilcloergómetro por semana).
    • Resultados significativos:
      • Tanto a RC como o exercício melhoraram os níveis de glucose, insulina e hemoblogina glicosilada (HbA1c) em jejum;
      • O grupo RC + exercício perdeu mais gordura e perímetro na cintura em comparação ao grupo apenas em RC;
      • Tanto a RC como o exercício aumentaram a expressão dos receptores e sinalização de insulina (revelado por biópsia muscular) bem como a sensibilidade periférica à insulina.
  • Pedersen et al. (2015)
    • Amostra: indivíduos com sobrepeso ou obesos, não diabéticos com doença das artérias coronárias.
    • Intervenção: 12 semanas de RC (800-1000kcal/day) com ou sem exercício (treno aeróbio intervalado 3 dias/semana).
    • Resultados significativos:
      • Separadamente, a RC foi superior ao exercício na perda de peso corporal, massa gorda e perímetro na cintura, bem como glicémia em jejum, sensibilidade à insulina e tolerância à glucose. Contudo, a RC conduziu a melhores resultados quando combinado com o programa de exercício.
  • Razny et al. (2015)
    • Amostra: indivíduos obesos não-diabéticos
    • Intervenção: 3 meses de RC (1200-1500kcal/dia) com ou sem  1.8 g/dia de ácidos gordos omega-3 (num rácio de 5:1 de DHA/EPA).
    • Resultados significativos:
      • RC com ou sem suplementação com omega-3 resultou em decréscimo no peso corporal e massa gorda semelhantes;
      • RC teve um efeito positivo superior nos níveis de triglicéridos e insulina qaundo combinado com suplementação com omega-3;
      • RC + omega-3 (mas não apenas RC) melhorou indicadores de resistência à insulina (indíce HOMA).
  • Prehn et al. (2016)
    • Amostra: mulheres obesas em idade pós-menopausa.
    • Intervenção: 12 semanas de RC (<800kcal/dia) seguido de 4 semanas numa dieta isocalórica ou 16 semanas duma dieta isocalórica (control group). Recomendação de aumentar a actividade física por semana.
    • Resultados significativos:
      • RC (mas não a dieta isocalórica) resultou em scores melhores em testes de performance de memória;
      • RC (mas não a dieta isocalórica) resultou numa melhoria do controlo glicémico e dos níveis de HbA1c;
      • O incremento na densidade na matéria cinzenta cerebral induzido pela RC revelou-se negativamente correlacionado com os níveis de glucose.

Recomendações e conclusões

De facto, intervenções de RC ou jejum parecem realmente ter clara utilidade terapêutica na melhoria de parâmetros de saúde relacionados com obesidade, inflamação, resistência à insulina, stress oxidativo e função cardíaca. É importante notar que apenas reduzir a quantidade de comida ingerida pode não ser suficiente e porventura pouco recomendável. Uma intervenção simplista desse género e prolongada no tempo pode resultar em défices nutricionais e por essa via boicotar resultados positivos para a saúde. Por isso, é importante monitorizar e garantir níveis adequados de nutrientes através de suplementação e/ou na escolha de alimentos nutricionalmente densos. De realçar também os efeitos sinérgicos positivos que a RC parece ter quando combinada com exercício (Snel et al., 2012; de Luis et al., 2015; Kitzman et al., 2016), podendo ser prescritos concomitantemente. Neste sentido, uma intervenção de RC muito ligeira (e.g. défice de 10%) ou um períodos de jejum intermitente curtos (>12 horas e não precisa de ser todos os dias) combinado com exercício poderá ter efeitos muito positivos e com eventual maior probabilidade de adesão do que intervenções de RC ou jejum mais agressivas.

Naturalmente, que RC severa, prolongada no tempo e sem exercício (especialmente treino de força) pode induzir perda de massa magra que é altamente indesejável se o objectivo é melhorar a saúde. Mais uma vez, e como em quase tudo, a dose correcta é o segredo! Em certas populações como grávidas (ou mulheres a tentar engravidar) e indivíduos jovens em crescimento, intervenções prolongadas de RC deverão ser evitadas pois podem comprometer o desenvolvimento. Contudo, volto a realçar que o mais determinante não é ingerir “calorias” mas sim ingerir “nutrientes”! Em indivíduos mais velhos com sarcopenia a RC deverá ser porventura evitada, embora os factores mais determinantes para inverter um quadro de sarcopenia são treino de força e ingestão adequada de proteína diária (que deve ser mais mais elevada para indivíduos mais velhos, >2g/kg de peso corporal).

Em relação ao caso específico do jejum intermitente (nota: o enfoque deste artigo não é discutir a utilização do jejum intermitente como estratégia de perda de gordura e/ou manutenção ou ganhos de massa muscular no contexto desportivo, mas sim os seus potenciais benefícios para a saúde geral), apesar dos poucos estudos controlados e randomizados em humanos, este parece oferecer efeitos positivos semelhantes aos da RC constante e será porventura mais fácil de implementar (Donati et al., 2008; Marzetti et al., 2009; Alirezaei et al., 2010; Arum et al.; 2014; Godar et al., 2015). Episódios pontuais de jejum (e.g. não tomar pequeno-almoço uma a duas vezes por semana em dias que não se treina por exemplo) não só poderá ser uma estratégia de fácil implementação para controlo semanal total de calorias ingeridas, como permite um efeito hormético positivo que é mediado por alguns dos mecanismos atrás descritos. O conceito de hormese é definido como um efeito benéfico na saúde, na resistência ao stress, no crescimento ou na longevidade – resultante da exposição a uma dose “adequada” a um agente stressor.

Em resumo, a RC ou jejum (ou o exercício) é algo para o qual estamos evolutivamente desenhados para tolerar e que na dose correcta oferece-nos benefícios e maior resiliência. Ou seja, o stress pontual de não comer pode ser um “desconforto saudável”!

Até à próxima!

Nuno Correia

Bibliografia e Referências

Alirezaei, M. et al., 2010. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy, 6(6), pp.702–710.

Arum, O. et al., 2014. Preservation of blood glucose homeostasis in slow-senescing somatotrophism-deficient mice subjected to intermittent fasting begun at middle or old age. Age, 36(3), pp.1263–1290.

de Luis, D.A. et al., 2015. Response of osteocalcin and insulin resistance after a hypocaloric diet in obese patients.  Eur Rev Med Pharmacol Sci. 19(12) pp.2174–2179.

Donati, A. et al., 2008. Effect of Aging and Anti-Aging Caloric Restriction on the Endocrine Regulation of Rat Liver Autophagy. Journal of Gerontology: BIOLOGICAL SIENCES, 63(6), pp.550–555.

Dröge W., 2009. Avoiding the First Cause of Death. New York, Bloomington. iUniverse, Inc.

Godar, R.J. et al., 2015. Repetitive stimulation of autophagy-lysosome machinery by intermittent fasting preconditions the myocardium to ischemia-reperfusion injury. Autophagy. 11(9), pp.1537-1560.

Kitzman, D.W. et al., 2016. Effect of Caloric Restriction or Aerobic Exercise Training on Peak Oxygen Consumption and Quality of Life in Obese Older Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Randomized Clinical Trial. Jama, 315(1), pp.36–46.

Lindeberg, S., 2010. Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Oxford, United Kingdom: Wiley-Blackwell.

Marzetti, E. et al., 2009. Cellular mechanisms of cardioprotection by calorie restriction: state of the science and future perspectives. Clinics in Geriatric Medicine, 25(4), pp.715–732.

Masoro.E. L., 2002. Caloric Restriction: A Key to Understanding and Modulating Aging. Texas, USA: ELSEVIER.

Pedersen, L.R. et al., 2015. A randomized trial comparing the effect of weight loss and exercise training on insulin sensitivity and glucose metabolism in coronary artery disease. Metabolism: Clinical and Experimental, 64(10), pp.1298–1307.

Prehn, K. et al., 2016. Caloric Restriction in Older Adults—Differential Effects of Weight Loss and Reduced Weight on Brain Structure and Function. Cerebral Cortex in press, pp.1–14.

Razny, U. et al., 2015. Effect of caloric restriction with or without n-3 polyunsaturated fatty acids on insulin sensitivity in obese subjects: A randomized placebo controlled trial. BBA Clinical, 4, pp.7–13.

Snel, M. et al., 2012. Effects of adding exercise to a 16-week very low-calorie diet in obese, insulin-dependent type 2 diabetes mellitus patients. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 97(7), pp.2512–2520.

Wang, C. C. L., 2013. Insulin Signaling in Obese Individuals During Caloric Restriction. Metabolism, 62(4), pp.595–603.

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Poderá a restrição calórica ou o jejum intermitente contribuir para evitar “doenças da idade” e viver mais tempo? – Parte 2


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Nota Prévia: Conforme prometido aqui está a segunda parte do artigo da autoria do meu irmão Nuno Correia, Co-fundador e Head Coach na The Strength Clinic. Podem ver a parte 1 aqui. Boa leitura!

Parte 2

Que mecanismos subjazem aos efeitos da restrição calórica ou jejum intermitente na longevidade e “doenças da idade”? 

Mas afinal o que é “envelhecer”…e porquê…?

Envelhecer tem sido caracterizado por vários autores como um processo de deterioração progressiva das estruturas e funções moleculares, celulares e dos tecidos que está condicionada por factores genéticos e ambientais (Hu & Liu, 2014). Este processo multifactorial e complexo torna o indivíduo mais vulnerável à doença e conduz, no último momento, à morte. As principais determinantes (resultante de predisposição genética e factores ambientais) que caracterizam o processo de envelhecimento ao nível celular têm sido apontadas como sendo: danos causados por radicais livres; disfunção mitocondrial que resulta numa acumulação de espécies reactivas de oxigénio (ROS) e consequente stress oxidativo; decréscimo e ineficiência da autofagia (um processo conservado evolutivamente de reciclagem e “limpeza” essencial para a integridade celular – detalhes mais à frente); alterações nos processos de sinalização relacionados com hormonas como o factor de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1), insulina e hormona do crescimento; alteração no metabolismo do colesterol e da glucose; encurtamento dos telómeros (Testa et al., 2014).

Ora, parece que o processo de envelhecimento é de facto multifactorial. Provavelmente as várias teorias de envelhecimento (parte 1) estão correctas! Em geral, os processos moleculares vão-se tornando mais ineficientes, lentos e o sistema vai caminhando progessivamente para a entropia. Contudo, parece que conhecer o processo de autofagia (cujo declínio está associado ao envelhecimento) pode oferecer  uma “nova” perspectiva sobre o envelhecimento. Autofagia (ou “auto-digestão”) tem sido definido como um processo catabólico (normal e importante) que se caracteriza pela degradação nos lisossomas (organelo celular que funciona como “depósito de lixo”) de organelos danificados, proteínas “defeituosas” e patogénios intracelulares (Lavallard et al., 2012). A autofagia proporciona a degradação e reciclagem de macromoléculas, fornecendo não só novos nutrientes e energia durante restrição energética (durante restrição calórica ou jejum), mas também prevenindo a acumulação de resíduos celulares e agregados de proteínas no citoplasma. Logo, a autofagia constitui um processo protector e essencial para a homeostasia celular (Rubinsztein, Mariño & Kroemer, 2011) (nota: fiquem descansados os que pensam que a autofagia vai “comer os músculos todos” por ficarem umas horas sem comer. Isso não acontece!). De facto, vários autores têm apontado uma deficiente capacidade autofágica como um mediador importante de senescência celular e consequente ocorrência de “doenças ou características da idade” como: doenças cardiovasculares e neurodegenerativas; stress oxidativo; sistema imunitário débil; inflamação crónica; osteoporose; sarcopenia; diabetes; obesidade; cancro (Pallauf & Rimbach, 2013; Pyo, Yoo & Jung, 2013). Especificamente, revisões de estudos mecanicistas com animais têm indicado que a perda de função nos genes relacionados com a autofagia (autophagy-related genes – ATGs) resultaram na acumulação intracelular de proteínas e organelos defeituosos e consequentemente na aceleração do envelhecimento, enquanto que a promoção da actividade autofágica aumentou a esperança de vida (Yen & Klionsky 2008).

Nota: Os mecanismos de autofagia parecem realmente estar na ordem do dia com atribuição do Prémio Nobel 2016 da Medicina ao biólogo japonês Yoshinori Ohsumi. As suas descobertas nos mecanismos de autofagia apontam no sentido de que esse processo de limpeza e reciclagem celulares é essencial para prevenir doenças neurodegenerativas e outras. Os interessados poderão consultar o seguinte link: https://www.theguardian.com/science/live/2016/oct/03/nobel-prize-in-medicine-2016-to-be-announced-live.

De um modo geral, e desde os primeiros estudos em ratos pelo Dr. Clive McCay em 1935, que a restrição calórica tem sido extensivamente revista e reconhecida como uma estratégia anti-envelhecimento “potente”! Intervenções em vários tipos de espécies animais (desde invertebrados a mamíferos de maior porte como primatas) têm demonstrado que a restrição calórica (sem subnutrição) não só aumenta a esperança de vida (média e máxima), como atrasa o início das chamadas “doenças da idade” (Martin, Mattson & Maudsley, 2006; Xiang & He, 2011; Lee & Min, 2013; Kitada & Koya, 2013b; Szafranski & Mekhail, 2014; Testa et al., 2014). O regime de jejum intermitente (nada mais do que uma estratégia de restrição calórica como foi descrito na parte 1 deste artigo) parece oferecer o mesmo tipo de benefícios (Martin, Mattson, & Maudsley, 2006; Robertson & Mitchell 2013).

Ora, os mecanismos pelos quais a restrição calórica ou jejum induzem benefícios para a saúde parecem estar (em grande medida) relacionados com esta relação antagónica entre sinalização de insulina e autofagia. Está fácil de perceber, sendo a autofagia um processo catabólico (essencial, normal e protector, volto a salientar) e a activação das vias relacionadas com a sinalização a insulina um processo anabólico (igualmente importante e essencial na síntese proteica, a insulina não é a “má da fita”), quando uma das vias está activada a outra terá que estar inibida. Em termos práticos, o jejum activa a “maquinaria” da autofagia e ingerir uma refeição (sobretudo contendo proteína e/ou hidratos de carbono) activa a “maquinaria” da sinalização de insulina. O que parece ser essencial é de facto que haja períodos que permita o processo de eliminação e reciclagem proporcionado pela autofagia, e para isso acontecer é preciso não comer durante algum tempo (pelo menos 10-12 horas). Se não houver “espaço” para este processo (devido à ingestão constante de comida), isto poderá conduzir a um estado de sinalização de insulina “aberrante”, que poderá conduzir a muitas doenças normalmente associadas com um metabolismo deficiente da glucose e da insulina e que coincidem com as chamadas “doenças da idade”.

(Aviso: os menos “nerds” devem saltar o parágrafo seguinte)

Resumidamente, alguns dos mecanismos identificados em estudos com animais e que parecem estar subjacentes aos benefícios para a saúde induzidos pela restrição calórica ou jejum intermitente através regulação da sinalização das vias da autofagia e da insulina são: 1) Inibição da sinalização da via insulina/IGF-1 (devido à diminuição de aminoácidos e glucose circulantes) e das suas vias alvo protein kinase B (PKB)/mammalian target of rapamycin (mTOR); 2) Activação da via da sirtuína 1 (SIRT1), devido ao aumento no rácio de NAD+/NADH, e cujas vias alvo incluem a activação da adenosine monophosphate protein kinase (AMPK), factores de transcrição forkhead box O (FOXO), proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α) (um factor de biogénese mitocontrial), e inibição do factor de transcrição pró-inflamatório NFkB; 3) Activação da via da AMPK, devido ao aumento intracelular do rácio AMP/ATP, que por sua vez induz uma regulação positiva dos factores de transcrição FOXO e PGC-1α e inibição da via PKB/mTOR. (Martin, Mattson & Maudsley, 2006; Han & Ren 2010; Rubinsztein, Mariño & Kroemer, 2011; Yen & Klionsky, 2008; Xiang & He, 2011; Pallauf, & Rimbach, 2013; Pyo, Yoo, & Jung, 2013; Hu & Liu, 2014; Szafranski & Mekhail, 2014; Amigo & Kowaltowski, 2014; Testa, G. et al., 2014; Madeo et al., 2015).

Em humanos, apesar da menor abundância de estudos controlados e randomizados (pelos motivos referidos na parte 1 deste artigo), várias revisões de estudos de intervenção e observacionais (Yen & Klionsky, 2008; Marzetti, E. et al., 2009; Han & Ren 2010; Robertson & Mitchell, 2013; Testa et al., 2013; Madeo et al., 2015; Fan et al., 2016) indicam que os putativos benefícios para a saúde induzidos pela restrição calórica ou jejum intermitente têm por base os mesmos mecanismos relacionados com a sinalização das vias da insulina e regulação da autofagia. Alguns benefícios apontados incluem: maior longevidade saudável; melhor perfil lipídico; pressão arterial controlada; optimização da função diastólica e sistólica; melhor controlo homeostático da insulina e glucose; melhor sensibilidade à insulina e glucose; menor incidência de doenças neurodegenerativas; menor adiposidade; melhor biogénese mitocondrial no músculo esquelético; maior capacidade antioxidante; menores níveis de ROS e stress oxidativo.

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 * Poderá a Restrição calórica/ Jejum intermitente (CR/IF) atenuar a ocorrência de doenças da idade através da regulação da sinalização “aberrante” de insulina e autofagia?

Em conclusão, o efeito da restrição calórica ou jejum intermitente na regulação da sinalização de insulina e da autofagia parece emergir como um eixo regulatório central que merece atenção (pelo menos da minha parte).

Na terceira parte deste artigo abordarei então quais poderão ser implicações e aplicações práticas de restrição calórica ou jejum. Devemos todos fazer restrição calórica? De forma permanente e quanto? Em que fase da vida? Em que condições de saúde? Será que é na “intermitência” que estão os melhores ganhos?

Fiquem por aí!

Nuno Correia

Bibliografia e Referências 

Amigo, I. & Kowaltowski, A.J., 2014. Dietary restriction in cerebral bioenergetics and redox state. Redox Biology, 2(1), pp.293–304.

Dröge W., 2009. Avoiding the First Cause of Death. New York, Bloomington. iUniverse, Inc.

Fan, J. et al., 2016. Autophagy as a Potential Target for Sarcopenia. Journal of Cellular Physiology, 231(7), pp.1450–1459. [Epub 2015 Dec 10].

Han, X. & Ren, J., 2010. Caloric restriction and heart function: is there a sensible link? Acta pharmacologica Sinica, 31(9), pp.1111–1117.

Hu, F. & Liu, F., 2014. Targeting tissue-specific metabolic signaling pathways in aging: the promise and limitations. Protein & cell, 5(1), pp.21–35.

Lavallard, V.J. et al., 2012. Autophagy, signaling and obesity. Pharmacological Research, 66(6), pp.513–525.

Lee, S.-H. & Min, K.-J., 2013. Caloric restriction and its mimetics. BMB reports, 46(4), pp.181–7.

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Lindeberg, S., 2010. Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Oxford, United Kingdom: Wiley-Blackwell.

Madeo, F. et al., 2015. Essential role for autophagy in life span extension. Journal of Clinical Investigation, 125(1), pp.85–93.

Martin, B., Mattson, M.P. & Maudsley, S., 2006. Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging. Ageing research reviews, 5(3), pp.332–53.

Masoro.E. L., 2002. Caloric Restriction: A Key to Understanding and Modulating Aging. Texas, USA: ELSEVIER.

Pyo, J.O., Yoo, S.M. & Jung, Y.K., 2013. The interplay between autophagy and aging. Diabetes and Metabolism Journal, 37(5), pp.333–339.

Robertson, L.T. & Mitchell, J.R., 2013. Benefits of short-term dietary restriction in mammals. Experimental gerontology, 48(10), pp.1043–8.

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Szafranski, K. & Mekhail, K., 2014. The fine line between lifespan extension and shortening in response to caloric restriction. Nucleus, 5(1), pp.56–65.

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Xiang, L. & He, G., 2011. Caloric restriction and antiaging effects. Annals of Nutrition and Metabolism, 58(1), pp.42–48.

Yen, W.-L. & Klionsky, D.J., 2008. How to live long and prosper: autophagy, mitochondria, and aging. Physiology (Bethesda, Md.), 23(70), pp.248–262.

Poderá a restrição calórica ou o jejum intermitente contribuir para evitar “doenças da idade” e viver mais tempo? – Parte 1

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Nota Prévia: Este artigo é da autoria do meu irmão, Nuno Correia, o meu parceiro na The Strength Clinic. Já o tinha desafiado há algum tempo para escrever sobre este tema em português (aliás, este foi um tema que ele abordou na sua tese de mestrado em Nutrição Personalizada na Middlesex University London – e que tive a oportunidade de ler) mas até à data ainda não tinha sido possível. Finalmente, chegou o momento de partilhar este conhecimento convosco, espero que desfrutem da leitura tanto como eu e que fiquem atentos às restantes partes 🙂 

Introdução

Neste artigo debruçar-me-ei sobre a possibilidade da restrição calórica ou jejum intermitente constituírem estratégias terapêuticas nutricionais eficazes para prevenir, amenizar ou mesmo eliminar algumas “doenças ditas da idade” e dessa forma contribuir para viver melhor e mais tempo. É importante referir que a maior parte dos estudos sobre os efeitos de restrição calórica ou jejum intermitente (ou restrição calórica intermitente) na esperança de vida são de carácter mecanicista e conduzidos em modelos animais e/ou in-vitro. É compreensível a existência duma menor abundância de estudos de intervenção em humanos nesta área. Se pensarmos um pouco, não é fácil conduzir estudos em humanos sujeitos a restrição calórica para estudar os seus efeitos na esperança de vida e na incidência de “doenças da idade”. Não só não será fácil recrutar pessoas para voluntariamente incorrerem num período de restrição calórica, tal como não é prático estudar em humanos (de forma randomizada e controlada) os efeitos da restrição calórica ou jejum na esperança de vida, porque simplesmente estes “vivem muito tempo”. Por forma a obter resultados em tempo útil torna-se essencial conduzir estudos em espécies com esperança de vida mais curta. Contudo, estudos observacionais e alguns estudos de intervenção em humanos (discutidos mais à frente) parecem confirmar os mesmos efeitos benéficos para a saúde e pelos mesmos mecanismos moleculares daqueles observados em animais.

De referir ainda que, no contexto experimental, restrição calórica é definida como “redução da ingestão de alimento sem subnutrição”. Ou seja, normalmente intervenções nutricionais que implicam uma redução de 10-40% das necessidades calóricas diárias em que apenas as calorias e não os nutrientes são restringidos (na maior parte dos estudos controlados este aspecto é assegurado com suplementação de vitaminas e minerais) (Kitada & Koya, 2013b; Robertson & Mitchell, 2013). Esta noção é importante! Défice calórico não implica défice de nutrientes e excesso calórico não implica que as necessidades de nutrientes estão colmatadas. Jejum intermitente não será mais do que um método alternativo de restrição calórica em que a ingestão de comida é restringida durante um determinado período de tempo (normalmente entre 16 a 24 horas) seguido de um período de ingestão sem restrição, e que tem sido apontado como produzindo efeitos benéficos na saúde similares a protocolos de restrição calórica mais constante (Martin, Mattson, & Maudsley, 2006; Robertson & Mitchell 2013).

Parte 1

Deveremos aceitar ser “doentes” só porque envelhecemos?

É recorrente ouvir-se dizer que a doença é algo que “vem com o pacote da idade”. De facto envelhecer é uma chatice! A percepção geral de um declínio progressivo de todas as nossas funcionalidades à medida que envelhecemos não é, infelizmente, uma ilusão. Existem várias teorias sobre o envelhecimento. Embora seja um tema certamente muito interessante, uma descrição detalhada das várias teorias do envelhecimento não é o objectivo deste artigo. Duma forma geral, são apontados como principais os seguintes mecanismos subjacentes ao processo de envelhecimento:

  • A teoria da Metilação do DNA, redução do comprimento dos Telómeros e o “limite de Hayflick”. O “limite de Hayflick” (fenómeno descoberto por Leonard Hayflick) determina que as células humanas têm um número limite de replicação, depois do qual elas tornam-se senescentes. Os telómeros (i.e. uma espécie de “capacetes” protectores no final de cada cromossoma) tornam-se progressivamente mais curtos a cada divisão celular (Shay & Wright 2000). Ora, a metilação do DNA (um processo essencial e reparador que consiste na adição de grupos de metil ao DNA e que pode ser promovida pela abundância de doadores de metil provenientes da dieta por exemplo) é apontada como sendo protectora do comprimento dos telómeros e dessa forma adiar a morte celular e o envelhecimento. Por exemplo, em modelos animais, a hipometilação da enzima telomerase reverse trancriptase conduziu à preservação do comprimento dos telómeros dos leucócitos (Zhang et al. 2003; 2014). Neste exemplo, é plausível inferir que adiar a senescência dos leucócitos (através de metilação e consequente conservação do comprimento dos telómeros) pode contribuir para uma maior robustez do sistema imunitário e dessa forma influenciar positivamente a longevidade.
  • A teoria do envelhecimento associada à Inflamação crónica. Esta teoria sugere que inflamação crónica não resolvida induz o organismo humano a não alocar recursos para o funcionamento de outras funções normais (pois estão permanentemente alocados para a inflamação que não se resolve) e dessa forma conduz a um envelhecimento precoce de vários orgãos e tecidos, e a instalação precoce de “doenças da idade”.
  • A teoria do stress oxidativo e dos radicais livres. Esta teoria, originalmente proposta pelo Dr. Denham Harman em 1956, é baseada na premissa de que o processo de envelhecimento é mediado por danos causados por radicais livres. Teoricamente, reduzindo a acumulação de radicais livres (e.g. espécies reactivas de oxigénio) e ao mesmo tempo aumentando a capacidade antioxidante do organismo (aumentando glutationa e enzimas antioxidantes como superóxido dismutase e catalase), poder-se-á prevenir danos aos tecidos (desacelerando o processo de envelhecimento) e prevenir a ocorrência de “doenças da idade”, e consequentemente contribuir para aumentar a longevidade funcional (Harman, 1988; 2006).

Muito bem, envelhecer é inevitável! Já sabemos disso. Contudo, se pensarmos um pouco, todos os mecanismos apontados têm uma raíz ambiental, ou seja, podemos até certo ponto controlá-los através de decisões que tomamos todos os dias. Nomeadamente decisões sobre o que comemos e como nos mexemos. E isto são boas notícias! Está de facto nas nossas mãos desacelerar o processo de senescência e prevenir a instalação das chamadas “doenças da idade”. Note-se que se para nós (mundo ocidental) é estatisticamente “normal” envelhecer com diabetes, hipertensão, cancro, demência, sarcopenia, osteoporose, doenças cardiovasculares, resistência à insulina, obesidade e inflamação crónica (porque a população estudada tem um estilo de vida que conduz à doença), noutras populações contemporâneas (não ocidentalizadas) essas doenças são raras ou mesmo inexistentes. Neste âmbito, convido o leitor a consultar aquele que considero um dos melhores livros que conheço sobre nutrição e estilo de vida, e a sua relação com a incidência das chamadas doenças “ocidentais”, Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective de Staffan Lindeberg. De facto, se queremos apontar para o nosso máximo potencial de saúde e de vida, não devemos olhar apenas para o que é “normal” numa determinada população, porque essa pode ser uma população doente. Devemos sim procurar o que é “biologicamente normal” para um ser humano! Uma espécie que está desenhada (em termos evolutivos) para lidar com uma série de estímulos ambientais que incluem certos níveis de actividade física, nutrição, exposição solar e sono. E se por um lado envelhecer é normal, não parece ser “biologicamente normal” envelhecer com as doenças crónicas.

Neste contexto, é igualmente frequentemente citado o Okinawa Centenarian Study. A população de Okinawa apresenta o maior rácio de centenários (saudáveis) do planeta (50/100.000 vs 10-20/100.000 nos USA) e como tal do maior interesse para estudar os factores que potenciam essa longevidade. Um dos factores identificados (para além dum nível apreciável de actividade física e interação social) foi o facto das populações acima dos 70 anos ingerirem cerca de 11% de calorias abaixo (aproximadamente 1785kcal/dia o que constitui uma restrição calórica muito moderada) do que seria recomendado para manutenção do seu peso corporal (de acordo com a equação Harris-Benedict), contudo numa dieta rica em nutrientes (Wilcox et al., 2006).

15978601_1499898363357125_841027663_n * Os habitantes de Okinawa deverão ter o rácio mais elevado de centenários em todo o mundo com 50/100.000. 

O que podemos fazer para viver mais tempo e melhor é a minha principal motivação intrínseca. Como referi, as nossas escolhas em relação ao tipo de exercício físico, alimentos que ingerimos e outros factores relacionados com o estilo de vida podem condicionar quanto tempo vivemos e (porventura mais importante) quão saudáveis e funcionais vivemos. Na segunda parte deste artigo, abordarei alguns mecanismos pelos quais as intervenções nutricionais como a restrição calórica ou o jejum intermitente podem conduzir a benefícios para a saúde. E na terceira parte, abordarei possíveis implicações e aplicações práticas da prática de restrição calórica ou jejum, bem como quais as populações que podem beneficiar mais dessas estratégias nutricionais e as que as devem evitar.

Fiquem por aí!

Nuno Correia

Bibliografia e Referências

Dröge W., 2009. Avoiding the First Cause of Death. New York, Bloomington. iUniverse, Inc.

Harman D., 1988. Free radicals in aging. Mol Cell Biochem. Dec; 84(2), pp.155-161.

Harman D., 2006. Free radical theory of aging: an update: increasing the functional life span. Ann N Y Acad Sci. May;1067, pp.10-21.

Kitada, M. & Koya, D., 2013b. SIRT1 in Type 2 Diabetes: Mechanisms and Therapeutic Potential. Diabetes & metabolism journal, 37(5), pp.315–25.

Lindeberg, S., 2010. Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Oxford, United Kingdom: Wiley-Blackwell.

Martin, B., Mattson, M.P. & Maudsley, S., 2006. Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging. Ageing research reviews, 5(3), pp.332–53.

Masoro.E. L., 2002. Caloric Restriction: A Key to Understanding and Modulating Aging. Texas, USA: ELSEVIER.

Robertson, L.T. & Mitchell, J.R., 2013. Benefits of short-term dietary restriction in mammals. Experimental gerontology, 48(10), pp.1043–8.

Shay J.W., Wright W.E. 2000. Hayflick, his limit, and cellular ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. Oct;1(1), pp.72-76.

Zhang D. et al., 2013. Homocysteine-related hTERT DNA demethylation contributes to shortened leukocyte telomere length in atherosclerosis. Atherosclerosis. Nov; 231(1), pp.173-179.

Zhang D.H., Wen X.M., Zhang L. &  Cui W., 2014. DNA methylation of human telomerase reverse transcriptase associated with leukocyte telomere length shortening in hyperhomocysteinemia-type hypertension in humans and in a rat model. Circ J. 78(8), pp.1915-1923.

Wilcox D.C. et al., 2006. Caloric restriction and human longevity: what can we learn from the Okinawans? Biogerontology  7, pp.173–177.

“Detox” do Ano Novo! O que é? Funciona? Existe?

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Nota Prévia: O texto que partilho abaixo é da autoria do meu amigo Pedro Pinto. Este é o seu segundo artigo no blogue. O Pedro é Licenciado em Desporto e Atividade Física (ESEV) com Pós-Graduação em Treino Personalizado (MANZ), fez o Curso de Especialização em Nutrição Desportiva (WellXProSchool) e é Licenciado em Enfermagem (ESSV). Tendo em conta a moda das dietas “detox” (principalmente nesta época do ano), julgo que este artigo vem ajudar a compreender a eventual “funcionalidade” das mesmas. Boa leitura 🙂

As dietas de “desintoxicação” (ou “detox”, se quisermos ser mais pomposos) são moda habitual da primeira quinzena de janeiro, adotadas para combater todos os “pecados” alimentares cometidos no tão conhecido “período crítico” de festividades natalícias.

Aproveitando toda a cientificidade da fonte utilizada (a qual devem consultar na íntegra), vou deixar-vos com algumas considerações que julgo serem pertinentes.

Primeiramente, e no sentido de vos possibilitar já uma resposta concreta: Não! Não resulta (do ponto de vista funcional e a longo prazo); não existe (se optarmos pela sinceridade); não tem sequer uma definição concreta.

(Sei que te apetece parar de ler por aqui, mas prometo que não te arrependerás de ir até ao fim).

Alegadamente, o conceito de “dieta detox” está associado à inclusão prioritária de alimentos com propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, no sentido de libertar o organismo de todas as “toxinas” a que foi/tem sido exposto.

Em bom rigor, e apesar de todo o potencial inflamatório de alguns alimentos característicos desta época, é importante perceber que o seu consumo moderado não é letal! Se me perguntarem se é desejável, eu respondo-vos claramente que não, mas não mata! Em adição, o nosso organismo está munido de potentes sistemas de excreção e “purificação”, capazes de lidar com “ameaças” desta natureza.

(Passaste a primeira tentação de desistência e agora sabes que comer rabanadas e sonhos não mata. Assim fica difícil, concordo… Continua a leitura).

Passando às estratégias “detox” comummente utilizadas (aumento exponencial de vegetais e frutas; utilização de batidos com os alimentos atrás referidos; entre inúmeras outras), é de bom tom referir que carecem brutalmente de suporte científico credível e devidamente fundamentado. No entanto, e nas convicções de quem as pratica, elas funcionam! Como é que tal postulado é habitualmente provado e confirmado? Pela perda rápida de peso!

1. Se há algo que advogo e refiro com frequência é que perder peso não é necessariamente saudável! Perder peso não é necessariamente sinónimo de perder gordura! Perder peso diz muito, muito pouco sobre o nosso estado de saúde;

2. Este tipo de “estratégias de desintoxicação” promove, quase inevitavelmente, a diminuição da ingestão calórica (não se esqueçam que a imagem mental do “detox” é um batido carregado de verduras, fruta angelical e uma pitada de pimenta milagrosa). Desta forma, para um mesmo dispêndio energético, quanto menos calorias, mais perda de peso (ver artigo: Alimentação em Perspetiva).;

3. Grande parte da população come terrivelmente mal, durante todo o ano, sendo que o período de festividades pode ser (para alguns) somente distinguido pelo abuso nas quantidades. Assim sendo, como o esquema mental – nas dietas “detox” – está estruturado para a visualização constante do batido de espinafres, a qualidade da ingesta vai sofrer alterações drásticas (sendo menos calórica e mais nutritiva);

4. Saliente-se que, consciente ou inconscientemente, este período “detox” de “ano novo, vida nova” é grandemente caracterizado pela restrição de hidratos de carbono. Do ponto de vista fisiológico, os açúcares ingeridos resultarão, em última análise, em glicose. Como é sabido (e também para os que não sabem), o nosso organismo não armazena glicose na sua forma livre, tendo esta que ser depositada em reservatórios próprios, nos músculos e no fígado, sob a forma de glicogénio (várias moléculas de glicose juntas). Para que esta “macromolécula” se forme, é necessária água! Assim, assume-se que para armazenar cada grama de glicose, são necessárias 3 gramas de água. EURECA! Ao restringir os hidratos de carbono (consciente ou inconscientemente, como referi) diminuiremos a quantidade endógena de água, diminuindo consequentemente o peso! Saudável? Um dia conto-vos. Mas contem com uma resposta predefinida começada por “N”, com muito poucas exceções;

Resumidamente, ninguém desintoxica coisa nenhuma! Simplesmente deixam de comer determinados alimentos que inconscientemente promovem o sobreconsumo; diminuem a quantidade alimentar ingerida; aumentam o índice micronutricional da dieta – pelo aumento de vegetais e frutas – e consequentemente o bem-estar geral); diminuem o teor hídrico endógeno, diminuindo o peso… And so on…

“Então Pedro, mas isso é bom! Por que não fazê-lo?!”

Este tipo de dieta está também associado a um padrão de restrição calórica (por tudo o que foi dito) levando as pessoas a “passar fome”. Por muito que gostem do que estão a ver e a sentir, elas estão comummente em deficit energético! O grande problema é que o ser humano não está geneticamente programado para “passar fome” e não consegue manter este estilo alimentar eternamente. Consequências? Bem, com deficit energético severo e prolongado também o metabolismo diminui, ficando o organismo a funcionar em “velocidade de cruzeiro”. Aquando da saturação, as pessoas retomarão os seus hábitos alimentares anteriores, comendo precisamente aquilo que comiam! Infelizmente estas mesmas pessoas estão agora com um metabolismo mais lento do que estariam inicialmente, ganhando todo o peso perdido… e mais algum! Já alguém ouviu falar em dietas “Yo-Yo”. Aqui está a justificação.

Moral da história: preocupem-se genuinamente com o padrão alimentar e estilo de vida adotados de janeiro a dezembro, para que possam “pular o cerco” de dezembro a janeiro… sem medo, sem peso na consciência.

Com hábitos educados, a falha é exceção!

Pedro Pinto

E-mail: pedro.savvy@gmail.com

I Congresso Online de Alimentação Saudável – Portugal

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O I Congresso Online de Alimentação Saudável terá lugar entre os próximos dias 5 e 11 de Dezembro de 2016 e contará com 21 palestras dedicadas a um estilo de vida mais saudável com alguns dos maiores experts em Portugal.

Eu vou ter o privilégio de encerrar o Congresso, no dia 11 de Dezembro (domingo), às 20h, com o tema “Qual o tipo de exercício físico que pode dar mais vida aos seus anos?”. Nesta palestra irei falar sobre saúde, movimento e a relação existente entre o treino de força e longevidade.

O Congresso é totalmente gratuito e 100% online.

Os interessados poderão inscrever-se aqui.

Até breve!

Alimentação em Perspetiva

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Nota Prévia: O texto que partilho abaixo é da autoria do Pedro Pinto. O Pedro é Licenciado em Desporto e Atividade Física (ESEV) com Pós-Graduação em Treino Personalizado (MANZ), fez o Curso de Especialização em Nutrição Desportiva (WellXProSchool) e é Licenciado em Enfermagem (ESSV). Ele partilhou este texto comigo e eu achei pertinente partilhar esta sua reflexão aqui no blogue. Vale a pena a leitura 🙂

Há uns meses escrevi um artigo para um blogue internacional, no sentido de expôr parte da minha visão face à problemática da alimentação, emagrecimento e suas repercussões.

Dado que o objetivo seria elucidar as pessoas com menos conhecimento na área, optei por utilizar uma linguagem simples, sem grandes terminologias técnicas e científicas para, desta forma, conseguir esclarecer o maior número de pessoas possível.

Saliento o facto de ter escrito inicialmente em inglês, sendo a presente versão um análogo traduzido.

Quando o objetivo primário se centra na perda de peso (preferencialmente através da redução da massa gorda, como é evidente), não é a componente qualitativa (o quê) do que ingerimos que assume o papel decisivo. Por outras palavras, ao analisarmos o balanço calórico diário/semanal/mensal, comer uma quantidade infindável de vegetais ou “meia dúzia” de gelados não trará resultados significativamente diferentes, desde que a ingestão calórica seja inferior ao dispêndio.

Resumindo, se o total de calorias que gastamos nas mais diversas atividades, desde o simples acordar, ao pensar, ao respirar, ao andar, ao correr, ao estar vivo, entre muitas outras, for superior ao total calórico que ingerimos através da alimentação, perdemos peso.

Na verdade, e em última análise, trata-se de matemática pura. Se ingerirmos 2000 calorias e gastarmos 2500 (é importante realçar a necessidade de o fazer com frequência e não enquanto ato isolado ou dia único), perderemos peso.

Por outro lado, se a ingestão for de 3000 calorias e o dispêndio corresponder somente a 2000, acontecerá precisamente o contrário e o peso aumentará.

(Reforço que estamos a analisar este tema numa perspetiva de ganho/perda de peso e não no âmbito da maximização dos níveis de saúde a médio/longo prazo. Aqui, o cenário é significativamente diferente.)

(Saliento também que em indivíduos onde possam existir disfunções hormonais severas, esta “matemática” não se aplica de igual modo.)

Posto isto, conclui-se então que “comer porcarias” não é o problema maior (considerando somente o peso e a composição corporal e não a saúde a médio/longo prazo, mais uma vez) se contemplarmos uma contagem daquilo que ingerimos e, no final das nossas contas, essa contagem for inferior ao total calórico daquilo que despendemos/gastamos. Internacionalmente, a sigla IIFYM (If It Fit Your Macros) é amplamente utilizada nestes contextos. Em sinopse, e explanando sucintamente o conceito, após o cálculo das nossas necessidades calóricas (utilizando determinadas fórmulas e tendo em conta outros aspetos como, por exemplo, o nível de atividade física), vamos obter um valor energético final (ex.: 2550 calorias) que corresponderá, grosso modo, ao nosso gasto (habitualmente diário). Se, numa base diária, o que ingerirmos (a nível e macronutrientes) for equivalente a 2550 calorias, manteremos o peso. Se for superior, aumentaremos e, por fim, se for inferior, diminuiremos o número da balança! São vulgarmente utilizados programas informáticos de contagem de calorias, bem como fórmulas de predição da taxa metabólica basal sendo que, no fundo, e em concordância com o até aqui apresentado, IIFYM that’s ok!

A grande questão que a esta altura pode estar no ar (e é perfeitamente normal e pertinente que esteja) é: “Bem, se assim é, podemos comer tudo aquilo que quisermos, desde que aquilo que comamos não ultrapasse o gasto, certo?!” Ao que respondo… Nim! (Aquela mistura de sim e não). Esclarecendo…

1. Os contadores de macronutrientes (aqueles programas informáticos de que falava há pouco) e as fórmulas preditivas da taxa metabólica basal não são 100% fiáveis/exatos. Na verdade, eles têm uma margem de erro que pode ir até aos 30%;

2. Mesmo que estes contadores e fórmulas fossem inequivocamente exatos, é impensável (e temos que ser realistas) que alguém passe uma vida a contar calorias e a fazer contas. É, no mínimo, inconveniente e antissocial;

3. Falamos, mais uma vez, de corpo e composição corporal e não de saúde nos seus níveis ótimos;

4. Comer “porcarias a toda a hora”, quando devidamente contabilizadas, poderá de facto, permitir a perda de peso (não esquecendo nunca que o total ingerido deve ser inferior ao total dispendido/gasto). No entanto, comer este tipo de alimentos fará com que sintamos fome constantemente, sem que experienciemos a sensação de saciedade após e entre refeições;

5. Vamos, obviamente, assistir a alterações corporais (tendencialmente positivas) quando o total ingerido (em calorias) for inferior ao gasto. Mas é importante perceber que isto não é necessariamente sinal/sinónimo de saúde.

6. Futuramente, vamos sentir-nos literalmente fartos(as) e até deprimidos(as) pelo modo de vida que acabámos por escolher (contar calorias e pensar somente no exterior, no visível). Deste modo, muito provavelmente (estou a ser simpático quando digo “provavelmente”), vamos acabar por desistir;

7. Ao desistir, e dado que o quotidiano foi baseado no resultado e nunca no processo, o mundo, na conceção pessoal de cada um, vai simplesmente desmoronar! Isto porque vamos acabar por sentirmo-nos culpados(as) por não conseguir dar continuidade a tanto esforço; vamos sentirmo-nos deprimidos(as) e emocionalmente fracos(as) por não termos conseguido; vamos sentirmo-nos miseravelmente mal!

Acaba, no fundo, por ser uma opção de vida, um caminho a escolher.

Resumindo, e colocando aqui uma situação hipotética, se, por um lado, optarmos por um padrão de “comer porcarias” e, a determinado momento da nossa vida acharmos que está na altura de perder uns quilos, preparemo-nos para um desafio árduo, de bastante sacrifício e até de algum sofrimento, pela necessidade de recuperação metabólica e hormonal que até aqui “desvalorizámos” (ainda que, muitas vezes, inconscientemente). “Mas porquê?!” Perguntarão vocês… “Não bastará comer menos e gastar mais?!” Vejamos…

(Só para que não existam dúvidas, quando me refiro a “comer porcarias” falo especificamente de: gelados, donuts, pizzas, os tradicionais e apetitosos hambúrgueres do McDonald’s e todos os seus extras, chocolates de leite, refrigerantes, enfim… acredito que adivinhem e conheçam o resto.)

Respondendo, o grande problema prende-se, então, com o seguinte fenómeno: “Comer porcarias” não promove saciedade! Por ser verdade, consequentemente e involuntariamente, vamos comer mais do que aquilo que gastamos.

Estes alimentos são especificamente concebidos para estimular determinadas áreas do cérebro com o objetivo de promover sensações de prazer e bem-estar. Assim, quanto mais comemos, mais queremos comer! É praticamente inevitável.

Não estamos a comer porque temos fome, mas sim porque adquirimos uma espécie de vício, de necessidade. Estamos a comer de uma forma emocional, no sentido de promover e potenciar um bem-estar psicológico. Em adição, é importante referir que estes alimentos são extremamente densos sob o ponto de vista calórico (o que significa que possuem uma grande quantidade de calorias numa pequena porção de alimento) e extremamente pobres sob o ponto de vista nutricional. Consequências? Bem, vamos acabar por ingerir uma quantidade industrial de comida (e muito provavelmente ganhar bastante peso/gordura) e ainda assim, continuar malnutridos (o teor de vitaminas e minerais da maior parte dos alimentos processados é praticamente negligente).

Por outro lado, se o nosso estilo alimentar se basear sempre numa postura de “comer limpo” (comida de verdade; comida não processada ou com processamento mínimo) a eventual transição para uma dieta ligeiramente hipocalórica (se necessária), no sentido de perder “aqueles quilos”, não será tão agressiva e lidaremos com a situação de uma forma bem mais fácil e tolerável. Reconheceremos, de alguma forma, quando é que estamos a precisar de um pouco mais de alimento (no caso, por exemplo, da prática de exercício) ou, por outro lado, quando é que já não necessitamos de comer mais. Aprendemos, no fundo, a “dar ouvidos” ao nosso corpo e às suas necessidades. Tudo isto sem contar calorias, sem stress adicional!

Mas como é que tudo isto acontece? Por que razão é que se “se comermos porcarias” não conseguimos parar nem reduzir o consumo de determinado tipo de alimentos e, ao invés, se nos habituarmos a comer comida de verdade, conseguimos perceber as necessidades do corpo?

Vamos tentar desvendar o “segredo”.

Ao adotarmos um padrão alimentar “limpo”, com comida de verdade, isenta de processamentos ou minimamente processada, estaremos certamente bem nutridos fazendo com que, a nível hormonal, estejamos sempre regulados e sincronizados. Infelizmente, se o padrão se basear na “ingestão de porcarias”, esta homeostasia hormonal dificilmente ocorrerá. As hormonas (incluindo as responsáveis por nos potenciar a fome e os desejos alimentares) estarão completamente desequilibradas e o nosso corpo estará constantemente sob tensão e stress no sentido de compensar todo esse desequilíbrio.

Em jeito de conclusão (parabéns aos que chegaram até aqui), é importante que deixemos de nos focar no peso e nos centremos na questão da saúde a médio/longo prazo. Podemos vivenciar 2 cenários em que pesamos 70 quilos onde, num deles, estamos perfeitamente equilibrados e mantemos o peso sem grandes esforços e noutro, estamos completamente desregulados e, mais tarde ou mais cedo, acabaremos por colapsar e desistir, culminando num resultado desastroso.

O peso e a composição corporal deverão ser entendidos como um reflexo externo de um ambiente e funcionamento interno! Sejamos inteligentes! Tenhamos a prudência e a perspicácia de agir na causa e não no sintoma.

Pedro Pinto

E-mail: pedro.savvy@gmail.com

Barras Primal Pantry Paleo Bars – Review

Foto Mao FBBC Primal Pantry

Foi há cerca de três, quatro meses que tive conhecimento das barras Primal Pantry Paleo Bars, por ocasião do Congresso Europeu de Nutrição Funcional em Lisboa. Na altura experimentei e achei o produto interessante por não ter açúcares adicionados e por ter poucos ingredientes, ao contrário da maioria das barras energéticas “normais” que estão à venda ao público.

As barras energéticas Primal Pantry diferenciam-se das demais porque são feitas à mão com quatro ou seis ingredientes 100% naturais, não contêm glúten, lacticínios, cereais, soja, não contêm óleos vegetais refinados, e são, por este motivo, uma alternativa de snack bem melhor que uma tosta mista ou que as bolachas maria!

Embora não seja grande apologista de snacks porque normalmente não os costumo fazer, esta poderá ser uma boa escolha para aquelas pessoas que têm alguma preocupação com a sua alimentação e que precisam de comer algo mais saudável entre as refeições principais. Apesar de não ter experimentado todas as que estão à disposição, daquelas que experimentei, as que mais gostei foram a de côco e macadâmia e a de avelã e cacau cru.

Finalmente, numa lógica de melhoria da composição corporal, é preciso ter em conta que estas barras ainda contêm uma quantidade razoável de açúcar (oriundo das tâmaras), pelo que se as comerem optem por comê-las na janela à volta do treino, as caminhadas a pé não contam :).

Podem ver mais informaçõesobre as barras aqui: The Primal Pantry.

Até breve e bons treinos!